12月5日,，曹萌博士作了題為《LILRB4影響腫瘤微環(huán)境中調節(jié)性T細胞功能參與腫瘤發(fā)生發(fā)展的作用及機制研究》的報告,。該研究聚焦于免疫抑制性受體LILRB4,，深入探索其在腫瘤微環(huán)境中的關鍵作用。通過大量實驗觀察與數(shù)據(jù)分析發(fā)現(xiàn),，該基因能夠改變腫瘤微環(huán)境中巨噬細胞的極化狀態(tài),，該基因高表達與具有免疫抑制性的M2型巨噬細胞高表達密切正相關；而M2型巨噬細胞能夠分泌調節(jié)性T細胞的趨化因子,，從而使得調節(jié)性T細胞聚集,，進一步促進腫瘤發(fā)生發(fā)展。這一研究成果為腫瘤發(fā)生發(fā)展機制提供了新視角,，有望為腫瘤的診斷與治療開辟新路徑,。
曹萌博士匯報題為《LILRB4影響腫瘤微環(huán)境中調節(jié)性T細胞功能參與腫瘤發(fā)生發(fā)展的作用及機制研究》的報告
12月8日，劉彩艷博士作了題為《八寶丹通過抑制肝癌中M2表型巨噬細胞進而抑制肝癌細的胞增殖和轉移并增強卡瑞利珠單抗的抗肝癌療效》的報告,。該研究闡述了八寶丹逆轉了由M2表型巨噬細胞誘導的肝癌細胞增殖和轉移,，通過抑制NCAPH/PI3K/AKT/mTOR信號通路的傳導增強了低劑量卡瑞利珠單抗的抗肝癌療效,，并通過抑制TGF-β/p-Smad3信號通路減緩了高劑量卡瑞利珠單抗引起的毒副作用。這一研究成果為八寶丹通過免疫療法抗肝癌提供了新思路,，同時也為臨床上中藥聯(lián)合免疫檢查點治療肝癌提供了一定的科學依據(jù),。
劉彩艷博士匯報題為《八寶丹通過抑制肝癌中M2表型巨噬細胞進而抑制肝癌細的胞增殖和轉移并增強卡瑞利珠單抗的抗肝癌療效》
的報告
12月10日，張梓頎博士進行了《共軛高分子對淀粉樣蛋白聚集行為的影響及其神經保護作用研究》進展報告,，介紹了現(xiàn)階段用于阻止或減緩淀粉樣蛋白錯誤折疊和聚集的淀粉樣蛋白聚集抑制劑的研究進展,，具體包括多肽類抑制劑、天然化合物,、小分子抑制劑、納米顆粒和多功能材料等,。同時展示了特定結構的共軛高分子能有效干預淀粉樣蛋白的聚集過程,，改變其聚集形態(tài)及動力學特性。更關鍵的是,，該高分子還展現(xiàn)出神經保護作用,，可緩解由淀粉樣蛋白聚集引發(fā)的神經細胞毒性，有望推動相關藥物研發(fā),。
張梓頎博士匯報題為《共軛高分子對淀粉樣蛋白聚集行為的影響及其神經保護作用研究》的報告
12月24日,，杜重陽子博士進行了《Rheb/mTORC1信號通路調控Plin3依賴的脂噬過程參與軸突退變的機制研究》課題思路匯報，旨在研究神經元缺失Rheb降低mTORC1活性導致Plin3磷酸化水平降低,，使得細胞脂噬過程啟動受阻導致神經元異常脂質累積,，從而導致神經元損傷和軸突退變。此研究將用Rheb神經元特異性敲除小鼠（Rheb CamKII-KO）明確神經元缺失Rheb是否會導致神經元脂質積累,，神經元異常的脂質積累是否會導致軸突退變以及神經元缺失Rheb引起的脂質積累是否依賴于mTORC1/Plin3,。
杜重陽子博士匯報題為《Rheb/mTORC1信號通路調控Plin3依賴的脂噬過程參與軸突退變的機制研究》的報告
在本月學術活動期間，所長茍興春教授積極參與,，并與大家進行了充分且熱烈的討論,。他認真傾聽每一位報告人的研究內容，并鼓勵大家在科學研究中勇于嘗試,，不斷創(chuàng)新,，為匯報人提出了多條詳細且可行的指導建議。
（審核：茍興春）
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