落葉輕舞的十一月,，一場場精彩的學術報告、一次次激烈的思想碰撞、一個個前沿的研究成果展在基礎與轉化醫(yī)學研究所密集舉行,，為學校基礎醫(yī)學學術研究的發(fā)展搭建了重要的交流平臺,。
11月14日,，王杉博士文獻匯報內(nèi)容為《Microglia rescue neurons from aggregate-induced neuronal dysfunction and death through tunneling nanotubes》。該文獻報道了小膠質細胞通過隧道納米管TNTs與神經(jīng)元建立聯(lián)系的新機制,。這些TNT促進蛋白質和線粒體的交換,，對于有毒聚集物積累條件下的神經(jīng)元存活至關重要,。增強或穩(wěn)定TNT介導的轉移可能有助于減輕以神經(jīng)元內(nèi)蛋白聚集為特征的神經(jīng)退行性疾病的疾病進展。
王杉博士關于《Microglia rescue neurons from aggregate-induced neuronal dysfunction and death through tunneling nanotubes》的文獻匯報
同日,，郭艷博士報告了以《PirB-DOK6磷酸化改變抑制少突膠質細胞活化減輕阿爾茨海默病神經(jīng)炎癥的作用機制研究》為題的研究計劃,。老齡化大腦中的髓鞘失去了它支持軸突的功能，進而增加神經(jīng)元APP水平,，增強Aβ的產(chǎn)生和沉積,。近年的研究發(fā)現(xiàn)，配對免疫球蛋白樣受體B（PirB）在神經(jīng)細胞上的表達,，也可以參與抑制軸突的生長,，維持突觸的數(shù)量和穩(wěn)定性以及突觸電位穩(wěn)定。在神經(jīng)細胞炎性損傷或誘發(fā)性癲癇灶內(nèi)都可見PirB的表達增加,。結合前期研究結果,，從機制上講，PirB在中樞神經(jīng)系統(tǒng)中參與中樞神經(jīng)損傷后神經(jīng)再生的抑制并介導神經(jīng)元可塑性的調(diào)節(jié),。推測PirB與接頭蛋白家族DOK6在減輕了AD所致的神經(jīng)元生長以及突觸可塑性改變過程中發(fā)揮作用,。
郭艷博士匯報PirB-DOK6磷酸化改變抑制少突膠質細胞活化減輕阿爾茨海默病神經(jīng)炎癥的作用機制研究
11月21日，陳莎莎博士進行了《黑果枸杞花青素對AD小鼠認知功能的改善作用》的進展報告,，介紹了黑果枸杞花青素的國內(nèi)外研究進展,，詳細闡述了黑果枸杞花青素對阿爾茨海默病（Alzheimer's disease, AD）小鼠模型認知功能的潛在改善效果,。
陳莎莎博士匯報《黑果枸杞花青素對AD小鼠認知功能的改善作用》進展
同日,，陳夢音博士進行了《天然產(chǎn)物介導腸道特征菌種調(diào)控小鼠體內(nèi)尿酸代謝的作用機制—動物模型實施方案》的報告，從目前針對高尿酸血癥動物模型已有的國內(nèi)外科研報道展開,，經(jīng)小組討論后,，確定了關于《天然產(chǎn)物介導腸道特征菌種調(diào)控小鼠體內(nèi)尿酸代謝的作用機制》相關研究的高尿酸小鼠模型實驗方案。報告過程中團隊成員踴躍提問,，交流氣氛熱烈,。通過本次學術交流促進了團隊成員間的共享互助、資源互補,。
陳夢音博士匯報《天然產(chǎn)物介導腸道特征菌種調(diào)控小鼠體內(nèi)尿酸代謝的作用機制—動物模型實施方案》
11月25日,，楊春燕博士以《肝癌外泌體通過調(diào)控GPX4抑制鐵死亡促進腫瘤進展的機制研究》為主題，從細胞外囊泡介導細胞間通訊的角度,，為大家闡述了外泌體在腫瘤發(fā)生發(fā)展的作用機制,。腫瘤來源的外泌體攜帶大量來自親本細胞的信息分子，通過傳遞功能分子直接作用于受體細胞,，來促進腫瘤的生長和轉移,。楊春燕博士詳細介紹了外泌體攜帶肝癌細胞來源的蛋白分子至受體細胞，對其產(chǎn)生鐵死亡抑制作用并促進腫瘤進展的機制,，這一研究成果為肝癌的臨床治療提供新的科學依據(jù),。
楊春燕博士匯報肝癌外泌體通過調(diào)控GPX4抑制鐵死亡促進腫瘤進展的機制研究
11月26日,，王思堯博士以《雙吞噬信號調(diào)控CD47-SIRPα軸重塑TAMs以增強抗腫瘤免疫效應及機制研究》為主題，聚焦于腫瘤發(fā)展過程中的“免疫逃逸”行為進行了匯報,。針對臨床上由于患者個體差異性而對T細胞靶向的適應性免疫治療療效不足的問題,，她對以巨噬細胞為主的先天性免疫做了詳細的講解，并突出了固有免疫介導的抗腫瘤治療的重要性,，深入探討了雙靶點調(diào)控CD47-SIRPα軸的抗腫瘤免疫效應和機制,。這一研究成果架起了先天性免疫和適應性免疫之間的橋梁，為抗腫瘤免疫治療提供了新方向,。
王思堯博士匯報雙吞噬信號調(diào)控CD47-SIRPα軸重塑TAMs以增強抗腫瘤免疫效應及機制研究
11月28日,，張臻昊博士進行了《表觀遺傳標志物檢測新方法研究》的進展報告，介紹了國內(nèi)外甲基化分析方法在疾?。ò┌Y和退行性疾?。┰\斷標志物檢測方面的最新研究進展。同時展示了流式分析針對AD相關DNA標志物高靈敏度檢測的最新研究成果,。
張臻昊匯報《DNA甲基化檢測技術的開發(fā)及在早期診斷中的應用》
同日,，雷蕾博士以《腎小管間質性腎炎抗原樣蛋白1通過調(diào)控免疫細胞亞群促進幽門螺桿菌感染的胃細菌定植和胃炎發(fā)生》為題進行文獻匯報交流。詳細介紹了TINAGL1蛋白在免疫通路上的新發(fā)現(xiàn),，并講解了其抑制宿主獲得性防御促進細菌感染慢性化的作用機制,，揭示了其通過募集以Ly6Chigh單核細胞為特征的促炎癥效應。這一研究首次將TINAGL1和免疫細胞亞群聯(lián)系起來,，闡明了TINAGL1蛋白的新功能,，為H. pylori感染致慢性胃炎的免疫學機制提供了新的實驗依據(jù)和理論基礎，同時也為相關疾病的防治提供新的潛在靶點,。
雷蕾博士以《腎小管間質性腎炎抗原樣蛋白1通過調(diào)控免疫細胞亞群促進幽門螺桿菌感染的胃細菌定植和胃炎發(fā)生》為題進行文獻匯報
11月29日,，段美嬌博士以《基于納米載體的PirB靶向核酸適配體用于腦神經(jīng)損傷修復》為題，為大家闡述了靶向PirB的核酸適配體在腦神經(jīng)損傷修復中的研究發(fā)現(xiàn)和進展,。段美嬌博士首先介紹了核酸適配體這一功能分子的獨特優(yōu)勢及應用場景,，隨后詳細介紹了如何利用納米載體技術將PirB靶向核酸適配體精確輸送到腦神經(jīng)損傷部位，實現(xiàn)高效修復,。這一創(chuàng)新方法不僅提高了治療效率,，還為腦神經(jīng)損傷患者帶來了新的治療希望。講座內(nèi)容豐富,，見解獨到,，展現(xiàn)了科技與醫(yī)學的完美結合，為參會者帶來了深刻的啟發(fā)和思考,。
段美嬌博士以《基于納米載體的PirB靶向核酸適配體用于腦神經(jīng)損傷修復》為題匯報
11月30日,，劉歡博士以《E3泛素連接酶NEDD4L通過靶向降解GP130抑制皮膚鱗癌的發(fā)生》為主題,，為大家闡述了蛋白質泛素化作用在腫瘤領域的創(chuàng)新性研究發(fā)現(xiàn),。劉歡博士從蛋白質翻譯后修飾出發(fā),，首先介紹了NEDD4L分子在皮膚鱗癌和正常皮膚組織中的表達差異，引出NEDD4L在皮膚鱗癌中可能的調(diào)控功能,。分別采用了全身性敲除小鼠和皮膚角質形成細胞特異性敲除小鼠對NEDD4L在皮膚鱗癌發(fā)生和發(fā)展的進行了研究,。最后，采用特異性的抑制劑,，研究了靶向GP130分子對皮膚鱗癌的治療作用,。這一研究成果不僅揭示了蛋白質翻譯后修飾作用在皮膚鱗癌中的調(diào)控功能，更為皮膚鱗癌的臨床治療提供了新的思路,。
劉歡博士以《E3泛素連接酶NEDD4L通過靶向降解GP130抑制皮膚鱗癌的發(fā)生》為主題匯報
同日,，翟翠博士以《去泛素化酶USP44通過調(diào)控TWIST1表達激活自噬促進肺動脈高壓肺血管重塑的研究》為主題，闡述了蛋白質去泛素化作用在肺動脈高壓疾病中的最新研究,。翟翠博士介紹了去泛素化酶在呼吸系統(tǒng)疾病中的研究,，以及USP44分子在肺動脈高壓患者中的表達水平，表明USP44可促進肺動脈高壓,。給予Sugen5416-缺氧誘導的肺動脈高壓小鼠模型腺相關病毒,，以靶向抑制USP44，探索USP44在肺血管重塑過程中的作用,，明確靶向USP44對肺動脈高壓的治療作用,。該研究成果不僅揭示了蛋白質去泛素化作用在肺動脈高壓中的調(diào)控功能，更為肺動脈高壓的臨床治療提供了新思路,。
翟翠博士以《去泛素化酶USP44通過調(diào)控TWIST1表達激活自噬促進肺動脈高壓肺血管重塑的研究》為主題匯報
在學術活動期間,，所長茍興春教授積極參與，并與大家展開了熱烈而深入的討論,。他鼓勵大家勇于創(chuàng)新,、敢于突破傳統(tǒng)思維的束縛，積極探索未知領域,，并認真傾聽每一位報告人的研究內(nèi)容,，針對大家在科研過程中遇到的各種問題和困惑，結合自身的科研經(jīng)歷,，激勵大家勇于創(chuàng)新和嘗試,，提出了多條建設性指導意見和建議。
本月學術活動的開展,，使我們不僅對當前的學術研究動態(tài)有了更清晰的了解,，也對未來的研究方向有了更明確的把握，這些學術成果和思想碰撞,，將為推動學?？蒲惺聵I(yè)蓬勃發(fā)展注入新的動力。
（審核：茍興春）
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