落葉輕舞的十一月，一場場精彩的學(xué)術(shù)報告、一次次激烈的思想碰撞、一個個前沿的研究成果展在基礎(chǔ)與轉(zhuǎn)化醫(yī)學(xué)研究所密集舉行，為學(xué)校基礎(chǔ)醫(yī)學(xué)學(xué)術(shù)研究的發(fā)展搭建了重要的交流平臺。
11月14日，王杉博士文獻(xiàn)匯報內(nèi)容為《Microglia rescue neurons from aggregate-induced neuronal dysfunction and death through tunneling nanotubes》。該文獻(xiàn)報道了小膠質(zhì)細(xì)胞通過隧道納米管TNTs與神經(jīng)元建立聯(lián)系的新機(jī)制。這些TNT促進(jìn)蛋白質(zhì)和線粒體的交換，對于有毒聚集物積累條件下的神經(jīng)元存活至關(guān)重要。增強(qiáng)或穩(wěn)定TNT介導(dǎo)的轉(zhuǎn)移可能有助于減輕以神經(jīng)元內(nèi)蛋白聚集為特征的神經(jīng)退行性疾病的疾病進(jìn)展。
王杉博士關(guān)于《Microglia rescue neurons from aggregate-induced neuronal dysfunction and death through tunneling nanotubes》的文獻(xiàn)匯報
同日，郭艷博士報告了以《PirB-DOK6磷酸化改變抑制少突膠質(zhì)細(xì)胞活化減輕阿爾茨海默病神經(jīng)炎癥的作用機(jī)制研究》為題的研究計(jì)劃。老齡化大腦中的髓鞘失去了它支持軸突的功能，進(jìn)而增加神經(jīng)元APP水平，增強(qiáng)Aβ的產(chǎn)生和沉積。近年的研究發(fā)現(xiàn)，配對免疫球蛋白樣受體B（PirB）在神經(jīng)細(xì)胞上的表達(dá)，也可以參與抑制軸突的生長，維持突觸的數(shù)量和穩(wěn)定性以及突觸電位穩(wěn)定。在神經(jīng)細(xì)胞炎性損傷或誘發(fā)性癲癇灶內(nèi)都可見PirB的表達(dá)增加。結(jié)合前期研究結(jié)果，從機(jī)制上講，PirB在中樞神經(jīng)系統(tǒng)中參與中樞神經(jīng)損傷后神經(jīng)再生的抑制并介導(dǎo)神經(jīng)元可塑性的調(diào)節(jié)。推測PirB與接頭蛋白家族DOK6在減輕了AD所致的神經(jīng)元生長以及突觸可塑性改變過程中發(fā)揮作用。
郭艷博士匯報PirB-DOK6磷酸化改變抑制少突膠質(zhì)細(xì)胞活化減輕阿爾茨海默病神經(jīng)炎癥的作用機(jī)制研究
11月21日，陳莎莎博士進(jìn)行了《黑果枸杞花青素對AD小鼠認(rèn)知功能的改善作用》的進(jìn)展報告，介紹了黑果枸杞花青素的國內(nèi)外研究進(jìn)展，詳細(xì)闡述了黑果枸杞花青素對阿爾茨海默病（Alzheimer's disease, AD）小鼠模型認(rèn)知功能的潛在改善效果。
陳莎莎博士匯報《黑果枸杞花青素對AD小鼠認(rèn)知功能的改善作用》進(jìn)展
同日，陳夢音博士進(jìn)行了《天然產(chǎn)物介導(dǎo)腸道特征菌種調(diào)控小鼠體內(nèi)尿酸代謝的作用機(jī)制—動物模型實(shí)施方案》的報告，從目前針對高尿酸血癥動物模型已有的國內(nèi)外科研報道展開，經(jīng)小組討論后，確定了關(guān)于《天然產(chǎn)物介導(dǎo)腸道特征菌種調(diào)控小鼠體內(nèi)尿酸代謝的作用機(jī)制》相關(guān)研究的高尿酸小鼠模型實(shí)驗(yàn)方案。報告過程中團(tuán)隊(duì)成員踴躍提問，交流氣氛熱烈。通過本次學(xué)術(shù)交流促進(jìn)了團(tuán)隊(duì)成員間的共享互助、資源互補(bǔ)。
陳夢音博士匯報《天然產(chǎn)物介導(dǎo)腸道特征菌種調(diào)控小鼠體內(nèi)尿酸代謝的作用機(jī)制—動物模型實(shí)施方案》
11月25日，楊春燕博士以《肝癌外泌體通過調(diào)控GPX4抑制鐵死亡促進(jìn)腫瘤進(jìn)展的機(jī)制研究》為主題，從細(xì)胞外囊泡介導(dǎo)細(xì)胞間通訊的角度，為大家闡述了外泌體在腫瘤發(fā)生發(fā)展的作用機(jī)制。腫瘤來源的外泌體攜帶大量來自親本細(xì)胞的信息分子，通過傳遞功能分子直接作用于受體細(xì)胞，來促進(jìn)腫瘤的生長和轉(zhuǎn)移。楊春燕博士詳細(xì)介紹了外泌體攜帶肝癌細(xì)胞來源的蛋白分子至受體細(xì)胞，對其產(chǎn)生鐵死亡抑制作用并促進(jìn)腫瘤進(jìn)展的機(jī)制，這一研究成果為肝癌的臨床治療提供新的科學(xué)依據(jù)。
楊春燕博士匯報肝癌外泌體通過調(diào)控GPX4抑制鐵死亡促進(jìn)腫瘤進(jìn)展的機(jī)制研究
11月26日，王思堯博士以《雙吞噬信號調(diào)控CD47-SIRPα軸重塑TAMs以增強(qiáng)抗腫瘤免疫效應(yīng)及機(jī)制研究》為主題，聚焦于腫瘤發(fā)展過程中的“免疫逃逸”行為進(jìn)行了匯報。針對臨床上由于患者個體差異性而對T細(xì)胞靶向的適應(yīng)性免疫治療療效不足的問題，她對以巨噬細(xì)胞為主的先天性免疫做了詳細(xì)的講解，并突出了固有免疫介導(dǎo)的抗腫瘤治療的重要性，深入探討了雙靶點(diǎn)調(diào)控CD47-SIRPα軸的抗腫瘤免疫效應(yīng)和機(jī)制。這一研究成果架起了先天性免疫和適應(yīng)性免疫之間的橋梁，為抗腫瘤免疫治療提供了新方向。
王思堯博士匯報雙吞噬信號調(diào)控CD47-SIRPα軸重塑TAMs以增強(qiáng)抗腫瘤免疫效應(yīng)及機(jī)制研究
11月28日，張臻昊博士進(jìn)行了《表觀遺傳標(biāo)志物檢測新方法研究》的進(jìn)展報告，介紹了國內(nèi)外甲基化分析方法在疾病（癌癥和退行性疾病）診斷標(biāo)志物檢測方面的最新研究進(jìn)展。同時展示了流式分析針對AD相關(guān)DNA標(biāo)志物高靈敏度檢測的最新研究成果。
張臻昊匯報《DNA甲基化檢測技術(shù)的開發(fā)及在早期診斷中的應(yīng)用》
同日，雷蕾博士以《腎小管間質(zhì)性腎炎抗原樣蛋白1通過調(diào)控免疫細(xì)胞亞群促進(jìn)幽門螺桿菌感染的胃細(xì)菌定植和胃炎發(fā)生》為題進(jìn)行文獻(xiàn)匯報交流。詳細(xì)介紹了TINAGL1蛋白在免疫通路上的新發(fā)現(xiàn)，并講解了其抑制宿主獲得性防御促進(jìn)細(xì)菌感染慢性化的作用機(jī)制，揭示了其通過募集以Ly6Chigh單核細(xì)胞為特征的促炎癥效應(yīng)。這一研究首次將TINAGL1和免疫細(xì)胞亞群聯(lián)系起來，闡明了TINAGL1蛋白的新功能，為H. pylori感染致慢性胃炎的免疫學(xué)機(jī)制提供了新的實(shí)驗(yàn)依據(jù)和理論基礎(chǔ)，同時也為相關(guān)疾病的防治提供新的潛在靶點(diǎn)。
雷蕾博士以《腎小管間質(zhì)性腎炎抗原樣蛋白1通過調(diào)控免疫細(xì)胞亞群促進(jìn)幽門螺桿菌感染的胃細(xì)菌定植和胃炎發(fā)生》為題進(jìn)行文獻(xiàn)匯報
11月29日，段美嬌博士以《基于納米載體的PirB靶向核酸適配體用于腦神經(jīng)損傷修復(fù)》為題，為大家闡述了靶向PirB的核酸適配體在腦神經(jīng)損傷修復(fù)中的研究發(fā)現(xiàn)和進(jìn)展。段美嬌博士首先介紹了核酸適配體這一功能分子的獨(dú)特優(yōu)勢及應(yīng)用場景，隨后詳細(xì)介紹了如何利用納米載體技術(shù)將PirB靶向核酸適配體精確輸送到腦神經(jīng)損傷部位，實(shí)現(xiàn)高效修復(fù)。這一創(chuàng)新方法不僅提高了治療效率，還為腦神經(jīng)損傷患者帶來了新的治療希望。講座內(nèi)容豐富，見解獨(dú)到，展現(xiàn)了科技與醫(yī)學(xué)的完美結(jié)合，為參會者帶來了深刻的啟發(fā)和思考。
段美嬌博士以《基于納米載體的PirB靶向核酸適配體用于腦神經(jīng)損傷修復(fù)》為題匯報
11月30日，劉歡博士以《E3泛素連接酶NEDD4L通過靶向降解GP130抑制皮膚鱗癌的發(fā)生》為主題，為大家闡述了蛋白質(zhì)泛素化作用在腫瘤領(lǐng)域的創(chuàng)新性研究發(fā)現(xiàn)。劉歡博士從蛋白質(zhì)翻譯后修飾出發(fā)，首先介紹了NEDD4L分子在皮膚鱗癌和正常皮膚組織中的表達(dá)差異，引出NEDD4L在皮膚鱗癌中可能的調(diào)控功能。分別采用了全身性敲除小鼠和皮膚角質(zhì)形成細(xì)胞特異性敲除小鼠對NEDD4L在皮膚鱗癌發(fā)生和發(fā)展的進(jìn)行了研究。最后，采用特異性的抑制劑，研究了靶向GP130分子對皮膚鱗癌的治療作用。這一研究成果不僅揭示了蛋白質(zhì)翻譯后修飾作用在皮膚鱗癌中的調(diào)控功能，更為皮膚鱗癌的臨床治療提供了新的思路。
劉歡博士以《E3泛素連接酶NEDD4L通過靶向降解GP130抑制皮膚鱗癌的發(fā)生》為主題匯報
同日，翟翠博士以《去泛素化酶USP44通過調(diào)控TWIST1表達(dá)激活自噬促進(jìn)肺動脈高壓肺血管重塑的研究》為主題，闡述了蛋白質(zhì)去泛素化作用在肺動脈高壓疾病中的最新研究。翟翠博士介紹了去泛素化酶在呼吸系統(tǒng)疾病中的研究，以及USP44分子在肺動脈高壓患者中的表達(dá)水平，表明USP44可促進(jìn)肺動脈高壓。給予Sugen5416-缺氧誘導(dǎo)的肺動脈高壓小鼠模型腺相關(guān)病毒，以靶向抑制USP44，探索USP44在肺血管重塑過程中的作用，明確靶向USP44對肺動脈高壓的治療作用。該研究成果不僅揭示了蛋白質(zhì)去泛素化作用在肺動脈高壓中的調(diào)控功能，更為肺動脈高壓的臨床治療提供了新思路。
翟翠博士以《去泛素化酶USP44通過調(diào)控TWIST1表達(dá)激活自噬促進(jìn)肺動脈高壓肺血管重塑的研究》為主題匯報
在學(xué)術(shù)活動期間，所長茍興春教授積極參與，并與大家展開了熱烈而深入的討論。他鼓勵大家勇于創(chuàng)新、敢于突破傳統(tǒng)思維的束縛，積極探索未知領(lǐng)域，并認(rèn)真傾聽每一位報告人的研究內(nèi)容，針對大家在科研過程中遇到的各種問題和困惑，結(jié)合自身的科研經(jīng)歷，激勵大家勇于創(chuàng)新和嘗試，提出了多條建設(shè)性指導(dǎo)意見和建議。
本月學(xué)術(shù)活動的開展，使我們不僅對當(dāng)前的學(xué)術(shù)研究動態(tài)有了更清晰的了解，也對未來的研究方向有了更明確的把握，這些學(xué)術(shù)成果和思想碰撞，將為推動學(xué)校科研事業(yè)蓬勃發(fā)展注入新的動力。
（審核：茍興春）
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